Un médicament pour le traitement de l’épilepsie pourrait être une « thérapie prometteuse » pour la maladie neurodégénérative de Machado-Joseph, révèle une étude, publiée ce mercredi, développée au Centre de neurosciences et de biologie cellulaire de l’Université de Coimbra.
Également appelée « ataxie spinocérébelleuse de type 3 », la maladie de Machado-Joseph « est une maladie neurodégénérative héréditaire incurable causée par une modification d’un gène », qui provoque « des problèmes de marche, d’équilibre, d’élocution, de déglutition, de mouvements oculaires et même de sommeil. », explique l’Université de Coimbra, dans un communiqué.
L’étude maintenant publiée, coordonnée par Luís Pereira de Almeida, professeur à la Faculté de pharmacie de l’Université de Coimbra et chercheur principal de la Centre de neurosciences et de biologie cellulaire de l’Université de Coimbra, et par Ana Ferreira, du même centre, note que la carbamazépine, un médicament utilisé pour traiter l’épilepsie, « peut être rapidement réutilisée pour traiter d’autres maladies, ce qui s’avère avantageux ».
Les scientifiques avertissent cependant que si l’étude représente « un pas en avant dans la recherche d’un traitement efficace » pour les maladies neurodégénératives, « elle est loin d’être un remède ». Les chercheurs « ont testé le potentiel de ce médicament [carbamazepina] en tant que promoteur de l’autophagie », qui est un mécanisme cellulaire « d’élimination anormale des protéines », dans lequel les cellules se régénèrent, éliminant les toxines et recyclant les nutriments.
L’équipe scientifique a décidé de tester la carbamazépine « après avoir réalisé, dans des recherches antérieures, que la voie de l’autophagie est dérégulée dans la maladie de Machado-Joseph, ce qui signifie que la protéine mutante n’est pas efficacement éliminée ». « D’autre part, nous avons observé que la stimulation de l’autophagie, via une stratégie de thérapie génique, favorisait la neuroprotection dans des modèles de maladie », souligne, dans la note, Ana Ferreira, la première auteure de l’article scientifique.
Lors d’expériences menées chez la souris, « après l’administration de carbamazépine, dans un schéma thérapeutique spécifique », les chercheurs ont réalisé que le médicament « était capable d’augmenter l’autophagie et de favoriser la dégradation de la protéine mutante ». « De plus, le traitement a réduit les déficits moteurs et la neuropathologie dans des modèles animaux de maladie », souligne le chercheur. Outre Luís Pereira de Almeida et Ana Ferreira, l’étude comprenait Sara Carmo Silva, José Miguel Codêsso, Patrick Silva et Clévio Nóbrega, également chercheurs du même centre, et Alberto Martinez et Marcondes França Jr., du Département de neurologie. à la Faculté des sciences médicales de l’Université d’État de Campinas (Brésil).
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