Une équipe internationale de scientifiques dirigée par le portugais Cláudio Gomes a découvert qu’une protéine abondante dans le cerveau humain retarde la formation de dépôts toxiques associés à la maladie d’Alzheimer.
Découverte, publié ce lundi dans la revue scientifique Communication Naturerévèle que la protéine S100B agit sur les protéines ton, « dont le dépôt toxique dans le cerveau est associé à diverses démences et à la phase d’aggravation de la maladie d’Alzheimer », renvoie dans un communiqué à la Faculté des sciences de l’Université de Lisbonne (FCUL), où il enseigne Cláudio Gomes, coordinateur des travaux fait avec des cultures de cellules bactériennes qui ont été génétiquement modifiées pour exprimer les deux protéines humaines produites en laboratoire.
« Nous avons étudié la formation d’agrégats de protéines ton au cours du temps et nous avons observé qu’il est retardé en présence de la protéine S100B», ajoute dans la même note le premier auteur de l’étude, Guilherme Moreira, doctorant en biochimie au FCUL, sous la direction de Cláudio Gomes.
Pour les auteurs de l’étude, cette découverte a des implications pour la maladie d’Alzheimer, puisque « l’apparition de symptômes cognitifs et de démence est associée à des dommages causés par des agrégats de protéines. ton et la propagation de la pathologie à de multiples régions du cerveau ».
« Cette étude révèle un nouveau mécanisme de protection biologique, pertinent dans les premiers stades de la maladie, et qui devient inefficace avec le temps avec l’accumulation croissante d’agrégats toxiques dans le cerveau », souligne Cláudio Gomes.
A Lusa, le chercheur de l’Institut des biosystèmes et des sciences intégratives du FCUL a déclaré que « l’hypothèse » sur laquelle l’équipe a « travaillé » est que la protéine S100B il aura des fonctions protectrices contre l’agrégation de protéines dans la phase qui précède l’apparition des symptômes de la maladie, mais dans laquelle « se produisent déjà des modifications des cellules du cerveau » (neurones) et « une accumulation de dépôts » de protéines « dans le cadre de la réponse inflammatoire précoce ».
La fonction protectrice de S100B il sera inactivé « dans la phase symptomatique, tardive » de la maladie, lorsque l’accumulation toxique de protéines augmente, passant la fonction du S100B en tant que « médiateur pro-inflammatoire » prédominant. « LES S100B c’est une protéine multifonctionnelle, connue pour exercer des fonctions protectrices et aggravantes, en particulier dans la réponse neuro-inflammatoire », a souligné Cláudio Gomes.
Les auteurs des travaux espèrent que la compréhension du fonctionnement et de l’effet protecteur de protéines telles que S100B peut servir de base au développement de médicaments à « potentiel thérapeutique », qui agissent de manière similaire.
La maladie d’Alzheimer est la forme la plus courante de démence qui cause des dommages progressifs et irréversibles à plusieurs fonctions cognitives, telles que la mémoire, l’attention, la concentration, le langage et la pensée.
Selon Cláudio Gomes, dans cette maladie, il existe des « altérations biochimiques » qui « favorisent la libération de la protéine ton dans les microtubules, structures qui maintiennent l’architecture des neurones », déclenchant l’agrégation. « Ces dépôts de protéines ton ils sont toxiques et tuent les neurones, et sont également libérés à l’extérieur des cellules, propageant la pathologie aux cellules voisines », a souligné le chercheur.
Des scientifiques de l’I3S – Institut de Recherche et d’Innovation en Santé de l’Université de Porto, de l’Université de Lille, en France, de l’Université de Hohenheim, en Allemagne, et de l’Université du Texas, aux Etats-Unis, ont également été impliqués dans la enquête.
